O Que é Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica?
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é uma condição clínica compreendida pela existência de depósitos de lipídios nos hepatócitos. Em suma, se dá quando o percentual >5% do peso total do fígado em indivíduos sem ingestão etílica significativa e na ausência de outras etiologias de doenças hepáticas.
Além disso, a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica está comumente associada à obesidade, bem como ao diabetes mellitus tipo 2 e à dislipidemia e à resistência à insulina.
A evidência crescente é que o intestino e fígado têm vários níveis de interdependência associada, e a perturbação do eixo intestino-hepática tem sido implicada numa série de condições relacionadas com a obesidade, incluindo Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Sendo assim, essa evidência inclui as observações que a permeabilidade intestinal é aumentada em pacientes com esteatose hepática em comparação com aqueles sem a doença.
No intestino, há proteínas chamadas de tight junction, e as zonas ocludentes, que normalmente vedam a junção entre as células endoteliais intestinais. A Disbiose (perturbação da microbiota intestinal normal) pode perturbar estas proteínas, aumentando a permeabilidade da mucosa e expondo tanto as células da mucosa do intestino e fígado a produtos bacterianos potencialmente pró-inflamatórios que podem agravar a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica.
Há evidência de que as alterações de permeabilidade induzida pela disbiose possam aumentar os níveis portais de ligações ao Toll-like derivadas do intestino, que ativam TLR4 em células de Kupffer hepáticas e as células estreladas de estimular as vias pró-inflamatórias e profibróticas através de uma variedade de citocinas, incluindo IL-1, IL- 6 e TNF.
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica e Fatores Dietéticos
A gordura dietética e colesterol parecem interagir sinergicamente para induzir as características metabólicas e hepáticas de DHGNA.
A frutose dietética também tem sido fortemente associada na progressão da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Estudos apontam que animais expostos à frutose tiveram um aumento considerável na contagem de macrófagos intestinais e a expressão da proteína ocludina das tight junction, associada a um aumento da endotoxina e translocação bacteriana, aumento da expressão de TLR1, TLR2, TLR3, TLR4, TLR6 e TLR8 no fígado.
Quando os pais já têm diabetes mellitus e alimentam crianças com uma dieta alta em frutose, tem mais risco de desenvolver DHGNA.
Outro fator dietético importante é a colina, onde no fígado é usada na síntese de VLDL, portanto a sua deficiência impede a síntese e a excreção de VLDL, levando ao acúmulo de triglicerídeos no fígado.
Podemos citar também o AGES (Advanced Glycation end-products), os quais são formados nos alimentos quando os açúcares redutores reagem não enzimaticamente com os grupos amino em proteínas. As células estreladas hepáticas expressam (receptores de AGES), e os AGES demonstram aumentar a proliferação e expressão de colágeno no fígado, sendo assim uma dieta rica em AGES fator de risco.
Além disso, outro fato são os adoçantes artificiais que contribuem para o desenvolvimento de intolerância a glicose por produzir alterações de composição e funcionais na microbiota intestinal. Entretanto a literatura sugere que sejam feitos mais estudos para comprovar sua relação com a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica.
SONO
A qualidade do sono e um ciclo circadiano adequado promovem efeitos benéficos no metabolismo. O sono inadequado em pacientes obesos promove dificuldades na perda de gordura. Além disso, reduz a massa magra, além de níveis séricos aumentados de grelina acilada, redução do gasto energético e aumento da produção de glicose hepática.
PROBIÓTICOS, PREBIÓTICOS E SIMBIÓTICOS
O uso de prebióticos, probióticos e simbióticos são estratégias favoráveis na modulação da microbiota intestinal. Em suma, promovem inúmeros benefícios importantes na DHGNA como propriedades antimicrobianas, aumento da integridade da barreira mucosa intestinal e a modulação da imunidade.
Malaguarnera e colaboradores em 2012 relataram algo importante. Pacientes adultos com DHGNA o tratamento com Bifidobacterium longum e oligossacarídeos, além da modificação do estilo de vida, obtiveram redução acentuada dos níveis de TNF. Como tambén, da proteína C reativa, AST e HOMA-IR, endozina sérica e Esteatose.
Já os prebióticos, possuem propriedades de reduzir o colesterol, triglicerídeos e aumentar as concentrações de HDL. Além disso, a suplementação com simbióticos demonstrou redução da insulina de jejum plasmática e de triglicerídeos em pacientes diabéticos.
Diante do exposto, pode-se concluir que a DHGNA tem inúmeras causas e mecanismos como o aumento da permeabilidade intestinal, a ativação de LPS e TLR, inflamação, bem como a diminuição da disponibilidade de colina; além dos fatores dietéticos dentre os quais podemos citar a composição lipídica, o excesso de frutose. As evidências sugerem que um estilo de vida saudável como sono de qualidade e exercícios; Bem como o uso de prebióticos, probióticos e simbióticos podem influenciar beneficamente no tratamento e progressão da DHGNA.
Mariane Meurer
NUTRICIONISTA – CRN 10.5317
Gabriela Dors Wilke Rocha
NUTRICIONISTA – CRN 10.4719
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